Ketony mogą nie być bohaterami, za jakich się uważa.
Nowe badanie opublikowane w czasopiśmie Nature koryguje popularną teorię, że dieta ketogenna chroni przed nowotworami wyłącznie dzięki wytwarzanym przez nią ketonom. W rzeczywistości wyniki wskazują, że mechanizm działania jest znacznie bardziej złożony i potencjalnie szkodliwy dla niektórych obszarów jelit.
Pierwotnie opracowana w celu leczenia padaczki, dieta ketonowa przekształciła się w popularną strategię odchudzania. Niektórzy badacze uznali go nawet za narzędzie w walce z chorobą Alzheimera lub rakiem. Ale jest jeden problem. Do tej pory nie mieliśmy pełnego zrozumienia, jak wpływa na cały przewód pokarmowy, a jedynie na jego poszczególne odcinki.
Kontrastowe wyniki
Teraz mamy przed sobą większy element układanki. A ona jest sprzeczna.
Naukowcy z Massachusetts Institute of Technology (MIT), kierowani przez Omara Yilmaza i Jessicę Shay, przeprowadzili eksperyment na myszach genetycznie predysponowanych do raka. Zwierzęta podzielono na trzy grupy karmione różnymi dietami: dietą ketogenną, regularną dietą kontrolną lub standardową dietą wysokotłuszczową wywołującą otyłość. Wyniki nie zgadzały się z nagłówkami mediów.
W okrężnicy dieta ketonowa w dalszym ciągu hamowała wzrost guza. Powtórzyło to nadzieje z przeszłości. Co się wydarzyło w jelicie cienkim? Dieta przyspieszała rozwój nowotworów.
Co zaskakujące, ani zwiększenie, ani wyeliminowanie produkcji ketonów nie miało wpływu na wzrost nowotworu.
To był prawdziwy szok. Zaskakujące była nie tylko różnica w wynikach w różnych częściach jelit, ale także to, że nie wydawało się, aby w grę wchodziła produkcja ketonów. Myszy na diecie ketonowej faktycznie stały się szczuplejsze, ale guzy w ich jelicie cienkim rosły w tym samym tempie, jak u myszy karmionych dietą tłustą, która powoduje otyłość.
Jeśli więc nie ketony, to co?
Wszystko kręci się wokół tłuszczu
Od lat naukowcy skupiają się na beta-hydroksymaślanie (BHB). Uważali, że te cząsteczki są kluczowe. Badanie przeprowadzone w 2022 r. w dużej mierze opierało się na założeniu, że BHB chroni okrężnicę przed rakiem.
Nowe dane z MIT mówią nie.
Nie chodziło o ketony. Chodziło o to, jak komórki jelitowe spalają sam tłuszcz.
Kiedy komórki te zostały wystawione na utlenianie kwasów tłuszczowych, aktywowały białka znane jako PPAR (receptory aktywowane peroksysomoproliferatorami). Białka te sygnalizowały szybszy podział komórek macierzystych w wyściółce jelit.
Więcej komórek macierzystych oznacza lepszą regenerację po urazie. Brzmi pozytywnie, prawda?
Z wyjątkiem, że oznacza to również więcej miejsca na mutacje. Zwiększony podział zwiększa statystyczne prawdopodobieństwo, że jedna komórka ulegnie uszkodzeniu i stanie się nowotworowa.
Yilmaz zauważył, że to wyjaśnia ryzyko. Bardziej aktywne komórki macierzyste pomagają w gojeniu, ale mogą również zasilać nowotwory, jeśli masz predyspozycje genetyczne.
Różnica między dietą a suplementami
To rozróżnienie jest krytyczne.
Jessica Shay, jedna ze współautorek pracy, podkreśliła, że dieta i metabolizm są stale mylone. Ale to nie to samo. Ochronne lub szkodliwe skutki wystąpiły, ponieważ wysoka zawartość tłuszczu w diecie uruchomiła metabolizm kwasów tłuszczowych. Nie z powodu ketozy czy suplementów.
Sugeruje to, że zakup estrów ketonów lub egzogennych ketonów prawdopodobnie nie zapewni oczekiwanego przez ludzi efektu przeciwnowotworowego i nie powtórzy ryzyka zaobserwowanego w badaniu na myszach. Te biologiczne czynniki były tam całkowicie nieobecne.
Czy poczujesz się lepiej, jeśli będziesz brać tabletki ketonowe podczas stosowania standardowej diety? Na podstawie tych danych: prawdopodobnie nie. Efekt zależał od tego, jak tkanka przetworzyła tłuszcz zawarty w pożywieniu.
Nieznana zmienna
Nadal istnieje ogromna luka w logice. Dlaczego jest taka różnica?
Jelito grube i cienkie sąsiadują ze sobą. Trawią ten sam pokarm. A jednak u jednego z nich wzrost guza został zahamowany, a u drugiego uległ przyspieszeniu w ramach tego samego schematu ketogennego.
Yilmaz nie ma jeszcze odpowiedzi. Zespół aktywnie pracuje nad tym problemem. Pozostaje „czarną skrzynką”.
Wyniki te zawierają także poważne zastrzeżenia. Myszy były genetycznie predysponowane do nowotworów, co jest podobne do stanu występującego u ludzi z rzadką chorobą rodzinną gruczolakowatą polipowatość jelit. Nie wiemy, czy jelita zdrowego człowieka reagują w podobny sposób na utlenianie tłuszczów poprzez aktywację PPAR.
Ale najważniejsze, co tu można wyciągnąć, to coś więcej niż tylko ostrożność. Przypominamy, że proste etykiety żywności często skrywają złożoną biologię. Szukaliśmy magicznej kuli w tłuszczach i ketonach.
Zamiast tego mamy paradoks.
Co pozostawia nas ze zwykłym pytaniem: co jutro zjeść? Dane są niekompletne, ale zmuszają nas do ponownego rozważenia podejść.
