I chetoni potrebbero non essere l’eroe che tutti pensavano.
Un nuovo studio pubblicato su Nature getta una chiave nella teoria popolare secondo cui la dieta chetogenica protegge dal cancro semplicemente a causa dei corpi chetonici che produce. In effetti, i risultati suggeriscono che il meccanismo è molto più complesso e potenzialmente pericoloso per alcune parti dell’intestino.
Originariamente progettato per l’epilessia, il cheto si è trasformato in una strategia di perdita di peso tradizionale. Persino alcuni ricercatori lo consideravano per l’Alzheimer o come combattente contro il cancro. Ma ecco il problema. Non abbiamo mai saputo veramente come influisse sull’intero tratto digestivo. Solo pezzi.
Risultati opposti
Ora abbiamo un pezzo più grande del puzzle. È contraddittorio.
I ricercatori del MIT, guidati da Omer Yilmaz e Jessica Shay, hanno nutrito topi geneticamente predisposti con tre tipi di cibo: una dieta chetogenica, un controllo normale o un mix standard ad alto contenuto di grassi che induce l’obesità. I risultati non corrispondevano ai titoli dei giornali.
Nel colon, il cheto sopprimeva ancora i tumori. Ciò è in linea con le speranze del passato. Ma nell’intestino tenue? La dieta ha accelerato la crescita del tumore.
Sorprendentemente, né l’aumento né l’eliminazione della formazione di chetoni hanno modificato la crescita o meno dei tumori.
Questo è stato lo shock. Non solo i risultati differivano in base alla località, ma anche il fatto che la produzione di chetoni sembrava irrilevante per entrambi. I topi che seguivano la dieta chetogenica sono diventati magri, sì, ma i loro tumori all’intestino tenue sono cresciuti a ritmi paragonabili a quelli dei topi nutriti con una dieta per l’obesità che fa ingrassare.
Quindi se non i chetoni, cosa?
È questione di grasso
Per anni, gli scienziati si sono fissati sul beta-idrossibutirrato o BHB. Pensavano che queste molecole fossero la chiave. Uno studio del 2022 si è addirittura appoggiato all’idea che il BHB proteggesse il colon dal cancro.
Le nuove scoperte del MIT dicono di no.
Non erano i chetoni. Era il modo in cui le cellule intestinali bruciavano il grasso stesso.
Quando quelle cellule sono state sottoposte all’ossidazione degli acidi grassi, hanno attivato proteine note come PPAR. Queste proteine dicono alle cellule staminali nel rivestimento dell’intestino di dividersi più velocemente.
Più cellule staminali significano una migliore riparazione dopo l’infortunio. Suona bene, vero?
Tranne significa anche più opportunità di mutazioni. Una maggiore divisione aumenta la possibilità statistica che una cellula vada male e diventi cancerosa.
Yilmaz ha osservato che questo spiega il rischio. Le cellule staminali più attive ti aiutano a guarire, ma alimentano anche i tumori se hai predisposizioni genetiche.
Distinguere la dieta dall’integratore
Questa distinzione è importante. Alla grande.
Jessica Shay, co-autrice dell’articolo, ha sottolineato che la dieta e il metabolismo si confondono continuamente. Non sono la stessa cosa. Gli effetti protettivi o dannosi derivavano dall’elevato contenuto di grassi nella dieta che guidava il metabolismo degli acidi grassi. Non la chetosi. Non gli integratori.
Ciò suggerisce che l’acquisto di esteri chetonici o chetoni esogeni probabilmente non imiterà i benefici sperati nella lotta al cancro, né replicherà i rischi osservati nello studio sui topi. Quei fattori biologici mancavano del tutto.
Faresti meglio a prendere pillole chetoniche se mangi piatti standard? In base a questo? Probabilmente no. L’effetto derivava dal modo in cui il tessuto gestiva l’assunzione di grasso stesso.
La variabile sconosciuta
C’è ancora un buco nella logica. Perché la differenza?
Il colon e l’intestino tenue sono vicini. Elaborano lo stesso pasto. Eppure uno è stato soppresso mentre l’altro ha accelerato la crescita sotto lo stesso identico regime chetogenico.
Yilmaz non ha ancora una risposta. Il team ci sta lavorando attivamente. Resta una scatola nera.
Questi risultati comportano anche importanti avvertenze. I topi erano geneticamente predisposti per i tumori, simili agli esseri umani affetti da poliposi adenomatosa familiare, una condizione rara. Non sappiamo se l’intestino umano sano reagisce allo stesso modo all’ossidazione dei grassi tramite l’attivazione dei PPAR.
Ma la lezione non è solo cautela. Ricorda che semplici etichette dietetiche spesso nascondono una biologia complessa. Volevamo una bacchetta magica in grassi e chetoni.
Invece abbiamo un paradosso.
Il che ci lascia con la solita domanda: cosa dovresti mangiare domani? I dati sono incompleti, ma impongono un ripensamento.
