Les cétones ne sont peut-être pas le héros que tout le monde pensait.
Une nouvelle étude publiée dans Nature remet en cause la théorie populaire selon laquelle le régime cétogène protège contre le cancer simplement grâce aux corps cétoniques qu’il produit. En fait, les résultats suggèrent que le mécanisme est beaucoup plus complexe et potentiellement dangereux pour certaines parties de votre intestin.
Conçu à l’origine pour l’épilepsie, le céto est devenu une stratégie courante de perte de poids. Même certains chercheurs l’ont envisagé pour lutter contre la maladie d’Alzheimer ou comme moyen de lutte contre le cancer. Mais voici le piège. Nous n’avons jamais vraiment su comment cela affectait l’ensemble du tube digestif. Seulement des pièces.
Résultats opposés
Nous avons désormais une plus grande pièce du puzzle. C’est contradictoire.
Des chercheurs du MIT, dirigés par Omer Yilmaz et Jessica Shay, ont nourri des souris génétiquement prédisposées avec trois types d’aliments : un régime cétogène, un régime témoin normal ou un mélange standard riche en graisses induisant l’obésité. Les résultats ne correspondaient pas aux gros titres.
Dans le côlon, le céto supprimait toujours les tumeurs. Cela correspond aux espoirs passés. Mais dans l’intestin grêle ? Le régime a accéléré la croissance des tumeurs.
Étonnamment, ni l’augmentation ni l’élimination de la formation de cétones n’ont modifié la croissance ou non des tumeurs.
C’était le choc. Non seulement les résultats différaient selon le lieu, mais la production de cétone ne semblait pas pertinente non plus. Les souris soumises au régime céto sont devenues maigres, certes, mais leurs tumeurs de l’intestin grêle se sont développées à des rythmes comparables à celles des souris nourries avec un régime d’obésité qui fait grossir.
Alors si ce n’est pas des cétones, quoi ?
C’est une question de graisse
Pendant des années, les scientifiques se sont concentrés sur le bêta-hydroxybutyrate, ou BHB. Ils pensaient que ces molécules étaient la clé. Une étude de 2022 s’est même appuyée sur l’idée selon laquelle le BHB protégeait le côlon du cancer.
Les nouvelles découvertes du MIT disent non.
Ce n’était pas les cétones. C’était ainsi que les cellules intestinales brûlaient la graisse elle-même.
Lorsque ces cellules subissaient une oxydation des acides gras, elles activaient des protéines appelées PPAR. Ces protéines indiquent aux cellules souches de la muqueuse intestinale de se diviser plus rapidement.
Plus de cellules souches signifient une meilleure réparation après une blessure. Cela semble bien, non ?
Sauf, cela signifie également plus d’opportunités de mutations. Plus de division augmente le risque statistique qu’une cellule se détériore et devienne cancéreuse.
Yilmaz a noté que cela explique le risque. Des cellules souches plus actives vous aident à guérir, mais elles alimentent également les tumeurs si vous avez des prédispositions génétiques.
Distinguer le régime alimentaire du supplément
Cette distinction est importante. Un grand moment.
Jessica Shay, co-premier auteur de l’article, a souligné que l’alimentation et le métabolisme sont constamment confondus. Ce n’est pas la même chose. Les effets protecteurs ou nocifs provenaient de la teneur élevée en graisses alimentaires qui détermine le métabolisme des acides gras. Pas la cétose. Pas les suppléments.
Cela suggère que l’achat d’esters cétoniques ou de cétones exogènes n’imitera probablement pas les bienfaits espérés dans la lutte contre le cancer, ni ne reproduira les risques observés dans l’étude sur la souris. Ces facteurs biologiques manquaient complètement.
Vaut-il mieux prendre des pilules de cétone si vous mangez un tarif standard ? Sur cette base ? Probablement pas. L’effet provenait de la façon dont le tissu gérait lui-même la consommation de graisse.
La variable inconnue
Il y a encore un trou béant dans la logique. Pourquoi cette différence ?
Le côlon et l’intestin grêle sont voisins. Ils préparent le même repas. Pourtant, l’un a été supprimé tandis que l’autre a accéléré la croissance sous exactement le même régime cétogène.
Yilmaz n’a pas encore de réponse. L’équipe y travaille activement. Cela reste une boîte noire.
Ces résultats comportent également de lourdes réserves. Les souris ont été génétiquement programmées pour des tumeurs, semblables aux humains atteints de polypose adénomateuse familiale, une maladie rare. Nous ne savons pas si des intestins humains sains réagissent de la même manière à l’oxydation des graisses via l’activation du PPAR.
Mais ce qu’il faut retenir n’est pas seulement la prudence. Cela nous rappelle que de simples étiquettes alimentaires cachent souvent une biologie complexe. Nous voulions une solution miracle contre les graisses et les cétones.
Nous avons plutôt un paradoxe.
Ce qui nous laisse avec la question habituelle : que mangerez-vous demain ? Les données sont incomplètes, mais elles obligent à repenser.
