Es posible que las cetonas no sean el héroe que todos pensaban.
Un nuevo estudio publicado en Nature echa por tierra la teoría popular de que la dieta cetogénica protege contra el cáncer simplemente por los cuerpos cetónicos que produce. De hecho, los resultados sugieren que el mecanismo es mucho más complejo y potencialmente peligroso para ciertas partes del intestino.
Originalmente diseñada para la epilepsia, la dieta cetogénica se ha transformado en una estrategia de pérdida de peso convencional. Incluso algunos investigadores lo consideraron útil para el Alzheimer o como luchador contra el cáncer. Pero aquí está el truco. Nunca supimos realmente cómo afectó a todo el tracto digestivo. Sólo piezas.
Resultados opuestos
Ahora tenemos una pieza más grande del rompecabezas. Es contradictorio.
Los investigadores del MIT, dirigidos por Omer Yilmaz y Jessica Shay, alimentaron a ratones genéticamente predispuestos con tres tipos de alimentos: una dieta cetogénica, un control normal o una mezcla estándar rica en grasas que induce a la obesidad. Los resultados no coincidieron con los titulares.
En el colon, la dieta cetogénica todavía suprimió los tumores. Esto se alinea con esperanzas pasadas. ¿Pero en el intestino delgado? La dieta aceleró el crecimiento del tumor.
Sorprendentemente, ni el aumento ni la eliminación de la formación de cetonas cambiaron si los tumores crecieron o no.
Ésa fue la sorpresa. No sólo que los resultados diferían según la ubicación, sino que la producción de cetonas parecía irrelevante para ambos. Los ratones que siguieron la dieta cetogénica adelgazaron, sí, pero sus tumores del intestino delgado crecieron a un ritmo comparable al de los ratones alimentados con una dieta que engordaba contra la obesidad.
Entonces, si no son cetonas, ¿qué?
Se trata de la grasa
Durante años, los científicos se fijaron en el beta-hidroxibutirato o BHB. Pensaron que estas moléculas eran la clave. Un estudio de 2022 incluso se inclinó fuertemente hacia la idea de que BHB protegía el colon del cáncer.
Los nuevos hallazgos del MIT dicen que no.
No fueron las cetonas. Así era como las células intestinales quemaban la propia grasa.
Cuando esas células se sometieron a oxidación de ácidos grasos, activaron proteínas conocidas como PPAR. Estas proteínas indicaron a las células madre del revestimiento del intestino que se dividieran más rápido.
Más células madre significan una mejor reparación después de una lesión. Eso suena bien, ¿verdad?
Excepto que también significa más oportunidades para mutaciones. Una mayor división aumenta la probabilidad estadística de que una célula falle y se vuelva cancerosa.
Yilmaz señaló que esto explica el riesgo. Las células madre más activas te ayudan a sanar, pero también alimentan los tumores si tienes predisposiciones genéticas.
Distinguir la dieta del suplemento
Esta distinción importa. A lo grande.
Jessica Shay, coautora del artículo, señaló que la dieta y el metabolismo se combinan todo el tiempo. No son lo mismo. Los efectos protectores o dañinos provinieron del alto contenido de grasa en la dieta que impulsa el metabolismo de los ácidos grasos. No la cetosis. No los suplementos.
Esto sugiere que comprar ésteres de cetonas o cetonas exógenas probablemente no imitará los beneficios que la gente espera para combatir el cáncer, ni replicará los riesgos observados en el estudio con ratones. Esos impulsores biológicos faltaban por completo.
¿Es mejor tomar pastillas de cetonas si comes comida estándar? ¿En base a esto? Probablemente no. El efecto provino de cómo el tejido manejó la ingesta de grasa.
La variable desconocida
Todavía hay un gran vacío en la lógica. ¿Por qué la diferencia?
El colon y el intestino delgado son vecinos. Procesan la misma comida. Sin embargo, uno fue suprimido mientras que el otro aceleró el crecimiento bajo exactamente el mismo régimen cetogénico.
Yilmaz aún no tiene una respuesta. El equipo está trabajando activamente en ello. Sigue siendo una caja negra.
Estos resultados también conllevan importantes advertencias. Los ratones estaban genéticamente preparados para tumores, similares a los humanos con poliposis adenomatosa familiar, una afección poco común. No sabemos si los intestinos humanos sanos reaccionan de la misma manera a la oxidación de grasas mediante la activación de PPAR.
Pero la conclusión no es sólo precaución. Es un recordatorio de que las etiquetas dietéticas simples a menudo esconden una biología compleja. Queríamos una solución mágica para las grasas y las cetonas.
En cambio, tenemos una paradoja.
Lo que nos deja con la pregunta de siempre: ¿qué deberías comer mañana? Los datos están incompletos, pero obligan a repensarlos.
