Кетони, мабуть, не ті герої, за яких їх приймали.
Нове дослідження, опубліковане в журналі Nature, вносить корективи в популярну теорію про те, що кетогенна дієта захищає від раку виключно завдяки тілам кетонів, які вона виробляє. Фактично результати вказують на те, що механізм впливу значно складніший — і потенційно небезпечний для певних ділянок вашого кишечника.
Спочатку розроблена для лікування епілепсії, кето-дієта трансформувалася у популярну стратегію схуднення. Деякі дослідники навіть розглядали її як інструмент боротьби із хворобою Альцгеймера або раком. Але є одна проблема. Досі ми не мали повного розуміння того, як вона впливає на весь травний тракт, лише на його окремі ділянки.
Протилежні результати
Тепер перед нами з’явилася більша частина пазла. І вона суперечлива.
Дослідники з Массачусетського технологічного інституту (MIT) під керівництвом Омара Йилмаза та Джесіки Шей провели експеримент на генетично схильних до онкології мишах. Тварин розділили на три групи, які отримували різні раціони: кетогенну дієту, звичайний контрольний корм або стандартний високожировий корм, що викликає ожиріння. Результати не відповідали заголовкам у ЗМІ.
У товстому кишечнику кето-дієта, як і раніше, пригнічувала ріст пухлин. Це перегукувалося з минулими надіями. А що сталося у тонкому кишечнику? Дієта прискорила ріст пухлин.
Дивно, але ні підвищення, ні повне усунення утворення кетонів не впливало на те, чи ростуть пухлини чи ні.
Це стало справжнім шоком. Здивувало не тільки відмінність наслідків у різних ділянках кишечника, але й те, що вироблення кетонів, мабуть, не мало до цього відношення. Миші на кето-дієті дійсно стали більш стрункими, але пухлини в їхньому тонкому кишечнику росли з тією ж швидкістю, що й у мишей, які харчувалися жирним кормом, що викликає ожиріння.
Значить, якщо не кетони, то що?
Вся справа в жирі
Роки поспіль вчені зациклювалися на бета-гідроксибутираті (BHB). Вони вважали, що ці молекули є ключовими. Дослідження 2022 навіть сильно робило ставку на ідею про те, що BHB захищає товстий кишечник від раку.
Нові дані з MIT кажуть: ні.
Йшлося не про кетони. Йшлося про те, як клітини кишківника спалювали сам жир.
Коли ці клітини піддавалися окисленню жирних кислот, вони активували білки, відомі як PPAR (пероксисомопроліфератор-активовані рецептори). Ці білки сигналізували стовбурових клітин у слизовій оболонці кишечника ділитися швидше.
Більше стовбурових клітин означає найкращу регенерацію після травм. Звучить позитивно, вірно?
За винятком того, що це також означає більше можливостей для мутацій. Прискорене поділ збільшує статистичну ймовірність того, що одна клітина дасть збій і стане раковою.
Йилмаз зазначив, що це пояснює ризики. Більш активні стовбурові клітини допомагають вам гоїтися, але також можуть мати пухлини, якщо у вас є генетична схильність.
Різниця між дієтою та добавками
Ця різниця має критичне значення.
Джесіка Шей, один із співавторів роботи, підкреслила, що дієту та метаболізм постійно плутають. Але це не одне й те саме. Захисні чи шкідливі ефекти відбувалися через те, що високий вміст жирів у раціоні запускало метаболізм жирних кислот. А не через кетоз чи добавки.
Це передбачає, що купівля кетонних ефірів або екзогенних кетонів, швидше за все, не дасть протипухлинного ефекту, якого люди очікують, і не відтворить ризики, що спостерігалися в експерименті на мишах. Ці біологічні драйвери там були повністю відсутні.
Чи стане вам краще, якщо ви прийматимете кетонні таблетки, харчуючись при цьому стандартною їжею? Судячи з цих даних: мабуть, ні. Ефект залежав від того, як тканина обробляла жир, що надходить з їжею.
Невідома змінна
У логіці все ще є величезна дірка. Чому така різниця?
Товстий та тонкий кишечник – сусіди. Вони перетравлюють ту саму їжу. Проте в одному з них зростання пухлин придушувалося, а в іншому прискорювалося при тому самому кетогенному режимі.
Йилмаз поки що не має відповіді. Команда активно працює над цією проблемою. Це залишається «чорною скринькою».
Ці результати також мають серйозні застереження. Миші були генетично схильні до пухлин, що аналогічно стану людей із сімейним аденоматозним поліпозом кишечника – рідкісним захворюванням. Ми не знаємо, чи здорові людські кишечники реагують на окислення жирів через активацію PPAR аналогічним чином.
Але головний висновок тут не просто обережність. Це нагадування, що прості харчові ярлики часто приховують складну біологію. Ми шукали чарівну кулю в жирах та кетонах.
Натомість ми отримали парадокс.
Що залишає нас із звичайним питанням: що вам їсти завтра? Дані неповні, але змушують переглянути підходи.
